Gare à la maladie du «foie gras»

  • Forum
  • Le 19 décembre 2012

  • Dominique Nancy

Les vacances de Noël sont une occasion privilégiée pour festoyer, bien boire et bien manger... et se permettre de petites incartades alimentaires. Toutefois, attention aux excès de gras et de sucre, du moins à long terme! La malbouffe contribue à l'augmentation de l'incidence de la stéatose hépatique.«La malbouffe, riche en graisse et en sucre, de même que le manque d'activité physique contribuent à accroitre l'incidence de la stéatose hépatique. Le problème touche de plus en plus les jeunes enfants et les adolescents.»

 

Celle qui s'exprime ainsi est Jennifer Estall. Professeure à la Faculté de médecine de l'Université de Montréal et chercheuse à l'Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), elle vient de recevoir une bourse du Fonds de recherche du Québec–Santé (FRQS) pour poursuivre ses travaux sur les mécanismes moléculaires de cette maladie.

«La stéatose résulte d'une accumulation de triglycérides dans la cellule hépatique et est provoquée par un dérèglement de la production, de l'emmagasinage ou de l'utilisation de l'énergie, explique Mme Estall. Tout comme l'obésité et le diabète, cette maladie métabolique comporte une interaction complexe entre plusieurs systèmes d'organes, notamment les muscles, le foie, le pancréas et le cerveau. Connaitre les bases moléculaires des altérations en jeu permet d'envisager de nouvelles approches thérapeutiques.»

Des travaux récents menés par Mme Estall ont démontré qu'un faible niveau de PGC-1 alpha, une protéine présente dans le foie, risque d'aggraver ou de causer la stéatose hépatique. Le mécanisme par lequel la protéine agit sur la stéatose est encore inconnu, mais la chercheuse croit qu'il serait lié au système immunitaire, les marqueurs de l'inflammation étant plus élevés lorsque la protéine est absente. «Le foie est un organe qui nettoie le sang et métabolise les gras, rappelle Mme Estall. Il filtre tout: les nutriments, les molécules toxiques que nous avalons et respirons, l'alcool, les médicaments. Mais en présence d'une surcharge graisseuse, son travail de détoxication se complique parce que le gras fixe les toxines. Le foie se met alors à mal fonctionner et des complications s'ensuivent.»

Jennifer Estall

Nouvelles cibles thérapeutiques

La stéatose, aussi appelée maladie du «foie gras», affecte 1 Canadien sur 10 et est diagnostiquée lorsque la graisse représente de 5 à 10% de l'organe au moins. C'est à l'occasion d'un bilan hépatique qui a révélé quelques anomalies telles que l'augmentation des transaminases, des gamma-GT et des triglycérides que l'échographie pourra détecter la stéatose. «Cette maladie entraine des dommages irréversibles au foie et peut même conduire à des problèmes cardiovasculaires et au diabète», signale Jennifer Estall, aussi directrice de l'unité de recherche sur les mécanismes moléculaires du diabète à l'IRCM.

L'obésité est fréquemment associée à la stéatose hépatique non alcoolique, mais elle n'en est pas systématiquement la cause. Une personne obèse peut ne pas souffrir de stéatose. Lorsque c'est le cas, la manifestation de la maladie est fonction du degré des apports lipidiques, du caractère ancien de l'obésité et de la présence ou non d'un diabète. La cause nutritionnelle, surtout chez les enfants, est un sujet de préoccupation croissante, selon la chercheuse. L'incidence de l'obésité chez les jeunes aurait de fait augmenté de près de 50% entre 1980 et 2000 aux États-Unis. Le problème semble analogue au Canada. Selon la Fondation canadienne du foie, la stéatose hépatique liée à l'obésité est présentement la forme la plus fréquente de maladie du foie au pays.

Préconiser un régime en cas de surpoids et une activité physique régulière fait partie du traitement de la stéatose hépatique non alcoolique. Mais si la stéatose est souvent une conséquence de l'obésité, d'autres problèmes comme l'insulinorésistance, une carence relative au stockage des gras, l'abus d'alcool et l'hépatite C peuvent également la déclencher.

Grâce à la bourse du FRQS, Jennifer Estall entend venir en aide à ces personnes. Pour effectuer ses travaux, la chercheuse aura recours aux outils et aux méthodes de la biochimie, de la protéomique et de l'analyse globale du réseau des gènes, en se concentrant sur le repérage des molécules clés signalant le début des dysfonctionnements. «Mon objectif est d'en arriver à désigner des biomarqueurs fiables, voire une signature moléculaire rendant compte de l'apparition et de l'évolution de la maladie, dit la professeure Estall. À partir de là, j'espère déboucher sur de nouvelles cibles thérapeutiques permettant de prévenir la maladie ou à tout le moins d'en ralentir la progression.»

Dominique Nancy