Comment nous voyons le monde en 3D
- Salle de presse
Le 27 août 2023
- UdeMNouvelles
Une équipe de recherche a découvert un mécanisme important de la croissance des cellules nerveuses qui permet à l'humain de voir le monde en trois dimensions.
Une équipe de l'unité de recherche en neurobiologie cellulaire de l'Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) a découvert un mécanisme clé de la croissance des cellules nerveuses qui sont essentielles à la médiation de la vision binoculaire, qui nous permet de voir le monde en 3D. L’unité de recherche est dirigée par le Dr Michel Cayouette, professeur titulaire au Département de médecine de l’Université de Montréal.
Le miracle de la vision humaine en 3D
Pour voir le monde en 3D, nos yeux regardent un objet à partir de deux composants de la rétine, une fine couche de tissu située à l'arrière des yeux qui transforme la lumière en signaux biologiques. Le chevauchement de ces deux champs de vision nous permet de déterminer la profondeur, la distance et la vitesse d'un objet et de prendre des décisions rapides, parfois susceptibles de nous sauver la vie.
La bonne croissance des nerfs entre l'œil et le cerveau est cruciale pour ce processus. Lorsque ces cellules nerveuses, appelées «cellules ganglionnaires de la rétine», envoient des projections au cerveau par le nerf optique, celles-ci restent du même côté ou passent dans l'autre moitié du cerveau. C'est l'équilibre de ces projections qui nous permet de voir le monde en trois dimensions, mais la manière dont ce processus est contrôlé reste mal comprise. Les travaux du groupe de l'IRCM publiés dans la revue Cell Reports constituent une avancée importante dans la résolution de ce mystère.
Un gène nommé «Pou3f1»
Dans cette étude, l'équipe de scientifiques a mis au jour un gène nommé «Pou3f1» qui agit comme un régulateur majeur contrôlant l'expression de dizaines d'autres gènes qui, ensemble, donnent les instructions complètes permettant aux cellules ganglionnaires de la rétine d'envoyer des projections qui traversent l'hémisphère opposé du cerveau. En outre, l'équipe a montré que l'expression de Pou3f1 dans les cellules souches de la rétine est suffisante pour les forcer à devenir des cellules ganglionnaires de la rétine envoyant des projections vers le nerf optique.
«Notre travail a permis de désigner le gène Pou3f1 comme un régulateur critique des processus sous-jacents à la vision binoculaire chez les mammifères et comme un candidat potentiel pour la régénération et la réparation du système visuel», a déclaré Thomas Brown, étudiant de doctorat dans le laboratoire du Dr Cayouette et coauteur de l'étude avec Michel Fries, un ancien étudiant du groupe.
«Les nerfs sont des voies d'acheminement de l'information et, s'ils ne peuvent pas envoyer l'information à la zone appropriée du cerveau, de graves problèmes peuvent survenir, comme on l'observe dans les maladies oculaires cécitantes telles que le glaucome», a ajouté Christine Jolicœur, assistante de recherche principale au sein de l'équipe et coauteure de l'étude.
«Notre travail aide à comprendre comment la carte routière de l'information visuelle est construite et met en lumière la façon dont les nerfs atteignent la bonne zone du cerveau, données essentielles si l’on veut mettre au point des approches régénératives pour diverses maladies neurodégénératives», a conclu le Dr Cayouette.
À propos de cette étude
L’article «Pou3f1 orchestrates a gene regulatory network controlling contralateral retinogeniculate projections», par Michel Fries et ses collègues, est paru dans Cell Reports le 16 août 2023.
Ces travaux ont été financés par les Instituts de recherche en santé du Canada.
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