Deux gènes en jeu
En s’appuyant sur les données issues de l’étude génétique, du profilage génomique, de l’analyse comportementale et de la microscopie, l’équipe scientifique a découvert que les gènes acdh-1 et acs-20 jouent un rôle clé dans ce mécanisme neuroprotecteur.
Ce travail minutieux a pu notamment être accompli grâce à des collaborations avec Martine Tétreault, chercheuse au CRCHUM, et Matthieu Ruiz, chercheur au Centre de recherche de l’Institut de cardiologie de Montréal.
Existant sous des formes équivalentes chez l’être humain, les deux gènes agissent dans le métabolisme des lipides et de la bêta-oxydation, un processus par lequel les acides gras sont décomposés en énergie dans la mitochondrie, véritable centrale énergétique des cellules.
«Nous pensons que les acides gras, fournis par HA-114, pénètrent dans les mitochondries par une voie indépendante et non traditionnelle. Ce faisant, ils rééquilibrent le métabolisme énergétique défaillant dans la SLA et entraînent ainsi une diminution de la neurodégénérescence», dit Alex Parker.
Actuellement, l’équipe du chercheur mène des études similaires sur un modèle animal plus complexe que le ver C. elegans, la souris.
Elle vérifiera ensuite chez l’humain si HA-114 pourrait être un complément thérapeutique aux traitements actuels de la SLA. L’avantage? Les probiotiques, contrairement aux médicaments, ont peu d’effets secondaires.
Pilotée au CHUM, une étude clinique pancanadienne dirigée par la Dre Geneviève Matte, directrice de la clinique de la sclérose latérale amyotrophique du CHUM, sera menée en ce sens sur 100 personnes à partir du printemps 2023.
