Dans une étude publiée dans Nature Communications, les chercheurs du Centre de recherche du CHUM Jonathan Richard et Andrés Finzi montrent comment un nouveau mimétique moléculaire du récepteur CD4, nommé CJF-III-288, modifie la structure de l’enveloppe du VIH de façon inédite et entraîne une réponse immunitaire plus efficace.
Cette molécule, semblable à la protéine CD4 permettant au virus de pénétrer dans les cellules, se lie au VIH et le force à exposer ses vulnérabilités au système immunitaire.
«Contrairement aux mimétiques précédents, CJF-III-288 agit à faible dose sur plusieurs souches primaires du VIH. Il permet à des anticorps spécifiques, les anti-CoRBS, de déclencher une réponse cytotoxique connue sous le nom de cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps [ADCC]», explique le virologue Jonathan Richard, associé de recherche dans le laboratoire d’Andrés Finzi et copremier auteur de l’étude.
Le mécanisme ADCC est l’un des moyens du système immunitaire pour éliminer les cellules infectées.
«Jusqu’ici, ces anticorps étaient inefficaces sans l’aide d’un mimétique CD4 et d’autres anticorps appelés anti-clusters A, dit Andrés Finzi, professeur de virologie à la Faculté de médecine de l’Université de Montréal. C’est la première fois qu’on démontre que les anticorps anti-CoRBS peuvent agir seuls en combinaison avec un mimétique de CD4.»
Pour les personnes vivant avec le VIH, cette approche pourrait constituer un pas décisif en réduisant les réservoirs viraux, ces cellules dormantes du virus qui échappent aux traitements actuels et empêchent la guérison complète.
