Une hormone plus abondante pour traiter la fibrillation auriculaire

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Des chercheurs canadiens, américains, anglais et australiens découvrent que le cœur produit 16 fois plus de calcitonine que la glande thyroïde, ce qui donne un espoir aux patients cardiaques.

La calcitonine, une hormone thyroïdienne bien connue qui aide à maintenir la masse osseuse et à réguler la production de collagène, est également produite par les cellules du cœur, ont découvert des chercheurs du Canada, des États-Unis, du Royaume-Uni et d’Australie.

Publiée aujourd'hui dans Nature, leur étude promet de contribuer à la mise au point de nouveaux traitements pour les personnes souffrant de fibrillation auriculaire (FA), un trouble du rythme cardiaque courant.

«Le résultat de nos travaux pourrait mener à des avancées majeures pour les patients atteints de fibrillation auriculaire», a déclaré le coauteur principal de l’étude, Stanley Nattel, cardiologue à l'Institut de cardiologie de Montréal et professeur à l'Université de Montréal, qui a effectué cette recherche avec des collègues de l'Université d'Oxford, du Baylor College of Medicine et de l'Université de Melbourne.

«Grâce à une connaissance plus pointue de la calcitonine et de son rôle dans la régulation de la fibrose cardiaque, nous pouvons maintenant explorer la meilleure façon de rétablir les effets de cette hormone dans le but d’élaborer de nouveaux traitements pour les patients qui souffrent de fibrillation auriculaire», a indiqué le DNattel.

Plus risqué avec l'âge

Les niveaux de calcitonine dans l'organisme diminuent avec l'âge, ce qui constitue le principal facteur de risque lié à la FA, le trouble du rythme cardiaque le plus courant et celui qui entraîne une morbidité et une mortalité élevées, notamment en augmentant le risque d'accident vasculaire cérébral.

La cicatrisation (ou fibrose) des oreillettes, les cavités supérieures du cœur, est causée par l'accumulation de collagène, une protéine présente dans la peau et les tissus conjonctifs. Cette fibrose prédispose à la FA et rend celle-ci plus difficile à traiter.

Stanley Nattel et ses collègues ont découvert que les cellules des muscles auriculaires produisent environ 16 fois plus de calcitonine que les cellules de la glande thyroïde qui, jusqu'à présent, était considérée comme la source de loin la plus importante de calcitonine dans l'organisme.

Le collagène contrôlé

Les chercheurs ont également trouvé des récepteurs de calcitonine dans des cellules auriculaires spécialisées, appelées fibroblastes, responsables de la production de collagène et ont constaté que la calcitonine agit pour régulariser cette production. Chez les patients atteints de FA, un problème survient qui entrave les actions protectrices de la calcitonine.

Environ 200 000 Canadiens sont touchés par la FA. Jusqu'à présent, le traitement a consisté dans le rétablissement d'un rythme cardiaque normal, le contrôle de la fréquence des battements du cœur et la prescription d'anticoagulants pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral.

Il n'existe aucune option thérapeutique pour traiter la cicatrisation des oreillettes observée chez les personnes atteintes. Les recherches du DNattel et ses collègues pourraient permettre de désigner de nouvelles pistes thérapeutiques intéressantes pour remédier à cette situation.

À propos de cette étude

L’article «Paracrine signalling by cardiac calcitonin controls atrial fibrogenesis and arrhythmia», par Stanley Nattel et ses collaborateurs, a été publié le 4 novembre 2020 dans Nature. Le financement de l'étude a été assuré par la British Heart Foundation, les Instituts de recherche en santé du Canada, les National Institutes of Health des États-Unis et la Fondation des maladies du cœur du Canada.

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